Autor : Josefina Villa, Marcela Heres, Vanina MartÃn
Fundación Sanatorio Güemes - Buenos Aires - Argentina
Correspondencia : Josefina Villa E-mail: josevlr@hotmail.com
Se trata de un paciente de 21 años que un año y medio antes de la presente consulta fue diagnosticado como tuberculosis pleural (diagnóstico por biopsia pleural). Realizó tratamiento en forma irregular y lo abandonó a los 4 meses de iniciado. Un mes antes de la consulta comenzó con febrícula, astenia y pérdida de peso. Es internado por retención aguda de orina. En el examen físico de ingreso se destaca la presencia globo vesical, e hipoestesia en región perineal sin otro déficit motor o sensitivo asociado. La semiología respiratoria fue negativa. Se palpa una adenopatía submaxilar, adyacente al sitio donde presentaba cicatriz de la adenopatía drenada previamente. El laboratorio muestra serología negativa para VIH, PCR 196.mg/l e hipergammaglobulinemia policlonal. La PPD fue no reactiva, una baciloscopía de esputo fue negativa. El recuento CD4 fue 39% (valor absoluto: 291).
Una resonancia magnética de cerebro mostró múltiples imágenes focales hipointensas en secuencias T1, Flair y T2, que demostraron en estas dos últimas hiperintensidad periférica en relación a edema perilesional, principalmente a nivel de ambos núcleos talámicos, en región insular derecha y a nivel frontal. Las imágenes mostraron realce tras la administración de contraste. Similares imágenes se visualizaron en hemisferios cerebelosos, bulbo y a nivel de la protuberancia. El sistema ventricular estaba conservado y centrado en la línea media (Fig. 1 y Fig. 2). Se puso en evidencia además realce meníngeo a lo largo del eje medular y raíces de la cauda equina que sugirieron diseminación meníngea.
Una tomografía computada (TAC) de tórax mostró velamiento micronodulillar difuso bilateral de base a vértice (Figura 3).
Se realizó una biopsia excisional de la adenopatía. La anatomía patológica demostró granulomas con necrosis caseosa y el examen directo mostró la presencia de bacilos ácido alcohol resistentes.
La meningitis es la manifestación más común de la tuberculosis en el sistema nervioso central (SNC), los tuberculomas intracraneales e intramedulares siguen siendo muy poco comunes y afectan principalmente a pacientes inmunodeprimidos1.
Los síntomas más comunes suelen ser los constitucionales: fiebre, sudoración nocturna, escalofríos, pérdida de peso y fatiga2. Los síntomas neurológicos más frecuentes son alteración del estado de conciencia, cefalea, signos motores y, con menor frecuencia, ataxia cerebelosa, rigidez de nuca o incontinencia urinaria3. Si bien es común la asociación con tuberculosis pulmonar, en algunas series la presentación de tuberculomas aislados del SNC fue la más frecuente4.
Los tuberculomas intracerebrales e intramedulares se muestran en la resonancia magnética (RMI) como lesiones isointensas en T1 con un ligero realce de la médula espinal. En T2, el tumor aparece como anillos de baja intensidad, con o sin hiperintensidad central. Se especula que en la fase temprana de la formación del tuberculoma, hay una marcada reacción inflamatoria, que se caracteriza por la abundancia de células gigantes y una cápsula con escaso colágeno, y por esta razón en esta etapa, el tuberculoma refuerza homogéneamente con el contraste. En cambio, en etapas posteriores, la cápsula se vuelve más rica en colágeno y la reacción inflamatoria circundante suele disminuir o desaparecer. Las células inflamatorias se transforman en material caseoso y en esta fase, se produce un realce en anillo con un centro hipointenso4.
En algunas series los tuberculomas son múltiples en más de dos tercios de los casos5. Sin embargo, otras comunicaciones señalan que la mayor parte de los tuberculomas son solitarios.
La mayor parte de los tuberculomas son diagnosticados mediante la histología o el hallazgo del Mycobacterium en otras localizaciones.
La mayoría de los tuberculomas responden al tratamiento médico de la tuberculosis, pero en algunos pacientes, pueden permanecer sin cambios o incluso aumentar después de un tratamiento completo. En algunos de estos casos, está indicado el tratamiento quirúrgico, especialmente en los tuberculomas intramedulares.
Conflicto de intereses: los autores no presentan conflicto de intereses.
1. Sharma MC, Mahapatra AK, Sarkar C. Intramedullary tuberculoma of the spinal cord. A series of 10 cases. Clin Neurol Neurosurg 2002; 104: 279-284.
2. Shen WC, Cheng TY, Lee SK. Disseminated tuberculomas in spinal cord and brain demonstrated by MRI with Gadolinium-DTPA. Neuroradiology 1993; 35: 213-215.
3. Kelly JD, Teeter LD, Graviss EA, Tweardy DJ. Intracranial tuberculomas in adults: A report of twelve consecutive patients in Houston, Texas. Scand J Infect Dis 2011; 43: 785-791.
4. Li H, Liu W, You C. Central nervous system tuberculoma. J Clin Neurosci 2012; 19: 691-695.
5. Wasay M, Kheleani BA, Moolani MK, et al. Brain CT and MRI findings in 100 consecutive patients with intracranial tuberculoma. J Neuroimaging 2003; 13: 240-247.