Autor : Anne E. Dixon
Comentado por : Carlos H. Bevilacqua
En el mismo ejemplar del Blue Journal donde se
publicara el trabajo de Lugogo NL y col. sobre el
efecto proinflamatorio de los macrófagos de pacientes con sobrepeso/obesidad, se publica un comentario editorial de la Dra. Dixon, quien se desempeña
como Directora de Investigaciones Clínicas de la
Universidad de la Escuela de Medicina Vermont,
USA. Vale la pena mencionar algunas de las referencias que ella hace sobre este tema, ya que posee
numerosas publicaciones vinculadas a este tópico.
“El mundo ha trocado hacia una pandemia de obesidad sin precedentes” observa la Dra. Dixon y agrega
que una obvia consecuencia de ello es la diabetes tipo
II que alguna vez fue trastorno de los añosos y hoy
es frecuentemente diagnosticada en niños.
La obesidad es un obvio factor de riesgo para el
desarrollo de asma bronquial y esto ha sido ya bien
probado en diversos lugares del mundo. Además, el asma del obeso se caracteriza por su difícil control y su respuesta disminuida a los tratamientos
habituales.
La autora afirma que la publicación de Lugogo
es un importante paso en el camino de trasladar los
hallazgos en experimentos animales a la práctica
clínica en humanos, mediante esta investigación
tan “laboriosa”.
Los estudios en ratones obesos han vinculado
fuertemente a la obesidad con el asma y se han
verificado en los mismos niveles inusualmente
altos de citoquinas (entre ellas las adiponectinas).
Me parece muy interesante su afirmación: “el
tejido graso está lejos de ser un depósito inerte de
energía, y es un importante “órgano” endócrino con importantes efectos en la función inmunitaria.”
Con la obesidad los macrófagos aumentan en
número y adoptan un fenotipo M1, elaborador de
citoquinas (IL-6, IL-1b y TNF). Esto también se
describe en el hígado, donde se produce esteatosis.
Algunos estudios muestran que los macrófagos
de ratones obesos tienen sus funciones fagocitarias
alteradas, así como la producción de leucotrienos,
y esto se manifiesta en la inmunidad del huésped.
En un único estudio previo de macrófagos
alveolares aislados de humanos con sobrepeso
u obesidad y asma, se demostró alteración de la
respuesta a la dexametasona, algo que obviamente
es de estricta importancia en la resistencia de los
obesos asmáticos a los corticoides.
Este artículo agrega que el presente estudio de
Lugogo mostró que la exposición al polisacárido,
o al polisacárido y leptina mostraba alteraciones
en los asmáticos obesos respecto de los controles
asmáticos “magros” o sin asma. Además se encontraron otras muestras en el líquido del lavado bronquioalveolar de que sus macrófagos también
mantenían altos los niveles de otras citoquinas.
La Dra. Dixon finaliza diciendo que en su opinión el estudio de referencia muestra que la obesidad perturba la función inmunitaria y que muchos
de los productos producidos por el tejido adiposo
pueden tener efecto en la vía aérea de los obesos
con asma y, tal vez, explicar su pobre respuesta al
tratamiento usual.
Bibliografía
1. Meseguer Arce J. et al. Asma y Obesidad.
2. García-Marcos L. Obesidad y asma: ¿dos caras de la misma moneda? Revista Española de Obesidad 2008; 6: 198-204.
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